叶酸缺乏导致大鼠高同型半胱氨酸血症与行为学改变

作者： 薛琴 [1] ; 赵强元 [2] ; 刘敏 [2] ; 马学斌 [2] ; 齐永志 [2] ; 张雅芳 [2] ; 马聪 [2]

摘要：目的探究持续性叶酸缺乏饲料诱导高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）大鼠海马CA3区神经元及大鼠行为学改变。方法 28只雄性SD大鼠随机分为叶酸缺乏组和对照组,叶酸缺乏组给予叶酸缺乏饲料,对照组给予正常饲料,饲养时间为6周。实验前后测定血清叶酸、同型半胱氨酸、超氧化物歧化酶浓度,旷场实验监测行为学改变。实验6周后,取叶酸缺乏组8只、对照组5只大鼠,麻醉后开胸经心腔用生理盐水及4%多聚甲醛灌注后取脑,分离海马,10%甲醛溶液固定后石蜡切片,行HE染色观察大鼠海马区神经元改变,其余大鼠直接麻醉后处死取海马组织并测定海马区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量变化。结果与对照组比较,叶酸缺乏组大鼠体质量增长减慢,血清叶酸明显降低（P〈0.001）,同型半胱氨酸明显升高（P〈0.001）,且二者呈负相关（r=-0.717,P=0.000）,血清SOD水平逐渐增高;叶酸缺乏组大鼠兴奋性减低,在新环境中出现紧张、焦虑等情绪改变,海马BDNF含量低于对照组（P〈0.05）。结论叶酸缺乏所致的HHcy可致大鼠海马神经元形态及数目改变,并降低海马BDNF的表达,使大鼠出现抑郁样行为学改变。

关键字： 叶酸缺乏    高同种半胱氨酸血症    海马    神经元    脑源性神经营养因子      

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