右美托咪定对LPS所致脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
作者: 霍江 [1,2] ; 李强 [2] ; 于颖群 [2] ; 冯泽国 [1]
摘要:目的观察右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症(Sep)小鼠炎症反应、氧化应激及肺组织损伤的影响。方法清洁级雄性成年BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组(Ctrl组)、Sep组及Dex组,每组16只。于实验开始0点腹腔注射LPS 20 mg/kg建立Sep小鼠急性肺损伤(ALI)模型,于0.5 h腹腔注射dex 30μg/kg,于2 h及6 h检测血清白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,于6 h检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算右肺下叶湿干比(W/D),并将左肺HE染色后观察组织病理学改变。结果与Sep组比较,Dex组小鼠2 h及6 h血清IL-6明显下降(P〈0.05),IL-10明显上升(P〈0.05);6 h肺组织MPO、MDA、W/D均明显下降(P〈0.05);光镜下可见,肺组织损伤程度明显减轻。结论 Dex可通过抑制LPS诱导的Sep小鼠全身炎症反应,减轻肺组织的炎性浸润和氧化应激来发挥其防治ALI作用。
关键字: 脂多糖类 脓毒症 急性肺损伤 右美托咪定 氧化性应激 白细胞介素6


